神经炎症性疾病是一类由于免疫细胞的过度活化，产生炎性因子，引起中枢神经系统（CNS）的神经细胞损伤、死亡，并最终导致神经功能障碍的疾病，包括多发性硬化（MS）、视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）和格林-巴利综合征（GBS），自身免疫机制是其发病机制的主要部分。在神经炎症性疾病中，自身免疫机制的异常表现为机体免疫系统攻击神经系统中的神经元、神经髓鞘等组织，导致神经系统损伤和功能障碍。由于缺乏安全有效的靶向药物，以及药物作用机制的不明确，神经炎症性疾病的治疗面临着极大挑战。

多发性硬化

多发性硬化（MS）是一种以中枢神经系统炎症性脱髓鞘病变为主要特征的疾病，是中枢神经系统中最常见的自身免疫性疾病。MS患者的疾病严重程度和残疾类型与血清中的细胞因子、B细胞和其他自身免疫细胞的水平相关。在MS患者中，髓鞘脱失、炎症反应、免疫异常和炎性因子水平升高。

目前，已有妥昔单抗、环孢素A、硫唑嘌呤和奥氮平等多种MS治疗药物应用于缓解症状和改善预后。然而，这些治疗药物是由一种或多种细胞因子介导的药物，而不是针对特定疾病标志物，通常需要高剂量才能起效，因此，它们可能会干扰有效治疗MS所需的特定生物学过程，可能会对患者造成严重副作用。

视神经脊髓炎谱系疾病

视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）是一种急性中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，其特征是由自身免疫介导的视神经和脊髓炎症。NMOSD的主要症状是视力丧失和神经功能障碍，伴有疼痛、肢体无力和癫痫发作。NMOSD的发病机制可能涉及免疫系统过度活跃，导致中枢神经系统脱髓鞘或自身免疫反应，并导致疾病进展。

NMOSD的治疗主要包括以下三个方面：首先是使用免疫抑制剂；其次是使用抗炎药物，如糖皮质激素和免疫球蛋白；最后是手术。在临床实践中，针对NMOSD的一线治疗药物包括甲泼尼龙和地塞米松。然而，这些药物通常只针对少数患者有效，并且可能存在严重不良反应。在疾病的早期阶段，可以尝试使用小剂量甲泼尼龙来快速缓解症状。但在疾病晚期或复发时，需要使用更大剂量的激素来维持治疗。

格林-巴利综合征

格林-巴利综合征（GBS）是一种自限性疾病，可自行恢复。然而，有高达60%的患者会发展为神经功能障碍，且患者预后较差。炎症是GBS的发病机制之一，而其他神经免疫异常包括免疫复合物沉积、髓鞘脱失等。在GBS患者中，免疫系统与神经系统之间的相互作用可能导致免疫复合物沉积以及中枢神经系统损伤。

GBS的治疗主要包括对症治疗和免疫调节治疗。对症治疗包括静脉输注丙种球蛋白、静脉注射免疫球蛋白和血浆置换。免疫调节治疗包括应用抗炎药物、糖皮质激素、硫唑嘌呤、环孢素A和环磷酰胺。由于缺乏有效的靶向药物，GBS的临床实践受到极大限制。

脑卒中后神经炎症性疾病

脑卒中后神经炎症性疾病是指由各种原因引起的脑卒中后出现的中枢神经系统的自身免疫反应和炎症反应，包括缺血性卒中、出血性卒中和蛛网膜下腔出血（SAH）。急性缺血性脑卒中可导致脱髓鞘改变和轴索损伤，进而导致神经功能缺损；出血性脑卒中会导致脑水肿和微出血，进而导致神经功能缺损。缺血性脑卒中可诱发的神经炎症包括：脑组织中炎症细胞的浸润、炎性细胞因子的产生和巨噬细胞、单核细胞及中性粒细胞、淋巴细胞的浸润。脑卒中后炎症反应所引起的神经功能缺损与急性缺血性脑卒中患者预后不良相关，包括神经功能缺失、认知障碍、癫痫发作等。目前，针对缺血性脑卒中的治疗主要是针对炎症反应来改善患者预后。

其他相关疾病

在中枢神经系统的其他部位，也发现了与神经炎症相关的疾病，如脊髓型脊柱炎（SCA）、亨廷顿病、多灶性病变（MPO）、多发性肌炎、结节病和脑淀粉样血管病等。这是由于免疫系统和神经系统之间的相互作用而导致的，其共同的病理生理学机制是免疫反应过度激活以及由此导致的神经系统损伤。

（梧州市工人医院 黄剑 李国辉）